Fernando Guzmán, MD

INTRODUCCIÓN

La trombosis venosa profunda del miembro superior es una entidad poco frecuente que ha venido mostrando un aumento en su incidencia a partir de los años 70, cuando empezó el uso generalizado de los catéteres venosos centrales.

EPIDEMIOLOGÍA

El síndrome de Paget-Schroetter es causante de 1-3% de las tromboflebitis profundas de las extremidades. Aunque la tromboflebitis es más frecuentes en los miembros inferiores, debido a razones anatómicas como la ausencia de plejos venosos como el de la pantorrilla, la diferencia comparativa de presiones entre los dos sistemas y la mayor actividad fibrinolítica presente en los brazos, este cuadro a nivel de los miembros superiores puede revestir especial gravedad por la incapacidad potencial a la que puede llevar y las consecuencias sistémicas que desencadena cuando no se diagnostica a tiempo. El aumento en la incidencia de la enfermedad se debe al creciente uso de catéteres venosos centrales para monitoría de pacientes (catéter de Swan-Ganz), marcapasos, accesos venosos para quimioterapia o nutrición parenteral.

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACÍON

El espectro etiológico ha llevado a clasificar la enfermedad en dos grandes grupos: trombosis primaria y trombosis secundaria. La trombosis primaria es la misma idiopática, espontánea, de esfuerzo o traumática, la cual se presenta generalmente en el brazo dominante. Al parecer es el producto de pequeños traumatismos repetidos, asociados con algún ejercicio fuerte practicado con el miembro afectado en las horas precedentes al evento trombótico. Lo anterior se ve favorecido por la compresión de la vena subclavia y axilar con las estructuras osteo-tendinosas de la salida del tórax, como el ligamento costo-coracoideo, el músculo subclavio, la clavícula y la primera costilla.

La trombosis secundaria es aquella en la que se encuentra un evento reconocido que predispone a la trombosis, tal como los estados de hipercoagulabilidad. Existen además, otros factores que producen algún tipo de obstrucción de la vena axilo-subclavia, como la presencia de catéteres venosos centrales, tumores y el trauma, entre otros. Los catéteres centrales merecen especial mención debido a su gran popularidad. Es ampliamente reconocido el poder trombogénico de los cuerpos extraños intravasculares. A este respecto, el material de construcción del catéter tiene importantes implicaciones: los catéteres de cloruro de polivinilo (PVC) tienen gran poder trombogénico; los de poliuretano una trombogenicidad intermedia y los siliconizados la menor capacidad de generar trombos intravasculares. Por otro lado, el diámetro del catéter (mayor diámetro, mayor trombogenicidad), la duración de la cateterización y el contenido de la infusión también son importantes. Las infusiones de bajo pH y alta osmolaridad son de mayor riesgo trombogénico. 

EPIDEMIOLOGÍA

El síndrome de Paget-Schroetter es causante de 1-3% de las tromboflebitis profundas de las extremidades. Aunque la tromboflebitis es más frecuentes en los miembros inferiores, debido a razones anatómicas como la ausencia de plejos venosos como el de la pantorrilla, la diferencia comparativa de presiones entre los dos sistemas y la mayor actividad fibrinolítica presente en los brazos, este cuadro a nivel de los miembros superiores puede revestir especial gravedad por la incapacidad potencial a la que puede llevar y las consecuencias sistémicas que desencadena cuando no se diagnostica a tiempo. El aumento en la incidencia de la enfermedad se debe al creciente uso de catéteres venosos centrales para monitoría de pacientes (catéter de Swan-Ganz), marcapasos, accesos venosos para quimioterapia o nutrición parenteral.

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACÍON

El espectro etiológico ha llevado a clasificar la enfermedad en dos grandes grupos: trombosis primaria y trombosis secundaria. La trombosis primaria es la misma idiopática, espontánea, de esfuerzo o traumática, la cual se presenta generalmente en el brazo dominante. Al parecer es el producto de pequeños traumatismos repetidos, asociados con algún ejercicio fuerte practicado con el miembro afectado en las horas precedentes al evento trombótico. Lo anterior se ve favorecido por la compresión de la vena subclavia y axilar con las estructuras osteo-tendinosas de la salida del tórax, como el ligamento costo-coracoideo, el músculo subclavio, la clavícula y la primera costilla.

La trombosis secundaria es aquella en la que se encuentra un evento reconocido que predispone a la trombosis, tal como los estados de hipercoagulabilidad. Existen además, otros factores que producen algún tipo de obstrucción de la vena axilo-subclavia, como la presencia de catéteres venosos centrales, tumores y el trauma, entre otros. Los catéteres centrales merecen especial mención debido a su gran popularidad. Es ampliamente reconocido el poder trombogénico de los cuerpos extraños intravasculares. A este respecto, el material de construcción del catéter tiene importantes implicaciones: los catéteres de cloruro de polivinilo (PVC) tienen gran poder trombogénico; los de poliuretano una trombogenicidad intermedia y los siliconizados la menor capacidad de generar trombos intravasculares. Por otro lado, el diámetro del catéter (mayor diámetro, mayor trombogenicidad), la duración de la cateterización y el contenido de la infusión también son importantes. Las infusiones de bajo pH y alta osmolaridad son de mayor riesgo trombogénico.

TRATAMIENTO

Inicialmente cuando se creía que la enfermedad tenía un curso benigno, el tratamiento consistía en reposo de la extremidad y el mantenimiento de ésta en posición elevada. Cuando se empezaron a reportar con más frecuencia las complicaciones más serias de la enfermedad, como el tromboembolismo pulmonar y las incapacidades postrombóticas, se comenzó a pensar en otras alternativas terapéuticas. La anticoagulación con heparina ha sido el tratamiento convencional y debe iniciarse temprano en el curso de la enfermedad, pues evita la expansión y propagación del trombo, así como también disminuye la ocurrencia de tromboembolismo pulmonar. Desafortunadamente, no todos los pacientes responden adecuadamente al esquema clásico de anticoagulación de siete días de heparina, seguido de warfarina para mantener prolongados los tiempos de coagulación. Otras alternativas en el estado agudo son la estreptoquinasa y la uroquinasa, agentes trombolíticos que pueden ser utilizados en forma sistémica o local en el miembro afectado donde se obtienen los mejores resultados debido a la mayor concentración de agente trombolítico en el área del trombo. Algunos prefieren el uso rutinario de uroquinasa como agente de primera elección debido a que puede evitar los problemas de resistencia a la estreptoquinasa. El tratamiento quirúrgico de la enfermedad también ha sido propuesto. Básicamente ha consistido en la práctica de trombectomías, las cuales no han tenido mucho éxito debido a que se produce aparición de retrombosis rápidamente. El único tratamiento quirúrgico aceptado es la resección de la primera costilla o de los elementos que causan compresión en la salida del tórax en los casos de enfermedad primaria. Es obvio que en los casos de enfermedad secundaria el eliminar la causa directa de la trombosis es de gran ayuda en el tratamiento para evitar que se perpetúe la trombosis.

COMPLICACIONES

La secuela más frecuente es el síndrome postflebítico, caracterizado por dolor y edema que se exacerban con el ejercicio de la extremidad afectada. Este tipo de secuelas se puede encontrar en 70-90% de los pacientes que presentaron la enfermedad aguda según trabajos recientes, particularmente en quienes tenían la forma primaria de la enfermedad. El tromboembolismo pulmonar es sin duda la más peligrosa de las complicaciones y su incidencia según las series es de 2,5%, 12% y hasta 35%.