Cor pulmonale

Carlos Elí Martínez, MD

Diferentes definiciones del cor pulmonale han sido propuestas en las últimas décadas. La más conocida es la definición que sostiene que este nombre debe   aplicarse al “estado de hipertrofia del ventrículo derecho originado por diferentes enfermedades que alteran la función o estructura de los pulmones”, pero también ha sido la más criticada por considerarse basada en descripciones patológicas. A pesar de estas críticas, la definición sigue siendo muy útil como una guía para orientar la interpretación de los métodos de diagnóstico más recientes, especialmente el ecocardiograma.

Otra propuesta sugiere que el término hipertrofia de la definición anterior sea reemplazado por “alteración estructural y funcional del ventrículo derecho”, con lo cual se pone de manifiesto que las consecuencias son dinámicas y no solamente anatómicas.

FISIOPATOLOGÍA

La HTP responsable del desarrollo del cor pulmonale se debe, principalmente, a los efectos locales de la hipoxemia. Estudios experimentales y estudios epidemiológicos han demostrado esta relación.

Dos mecanismos llevan a los cambios vasculares derivados de la hipoxemia:

El primero es el de la vasoconstricción hipóxica, que se presenta sobre todo en condiciones agudas y que ocurre principalmente en las pequeñas arteriolas  precapilares, como se observa durante el ejercicio en pacientes con EPOC o en los episodios de exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar. El segundo mecanismo es un evento crónico de cambios en la pared vascular conocido como “remodelación  vascular”, que aparece desde antes de que se mantenga la hipoxemia en reposo y lleva a fibrosis de la íntima vascular, aumento del espesor del músculo localizado  en la capa media e incluso muscularización (aparición anormal e incremento de la capa muscular) en arteriolas.

El proceso de remodelación sería consecuencia del incremento en el estrés celular por vasoconstricción sostenida que lleva a mayor expresión de endotelina, angiotensina y factores locales de crecimiento, a la par con incapacidad local para la síntesis de prostaciclina y óxido nítrico local, según estudios en modelos animales.

Un factor de importancia en el desarrollo del cor pulmonale es la disminución en el área vascular pulmonar, que acompaña a la destrucción y fibrosis del parénquima en las enfermedades obstructivas e intersticiales. Otros factores relacionados,  aparentemente en menor grado, son la presencia de acidosis respiratoria debida a la hipercapnia y el aumento local de la viscosidad sanguínea derivada de la poliglobulia que aparece como compensación a la hipoxemia.

En conjunto, todos estos hechos llevan a aumento de la resistencia vascular  pulmonar, para la cual el ventrículo derecho no está bien preparado. El ventrículo derecho, un músculo muy delgado, está adaptado a un sistema de baja presión y su capacidad de reserva contráctil es muy limitada. En respuesta al incremento de la resistencia hay crecimiento ventricular por una mezcla de los mecanismos de hipertrofia y dilatación, sin que caiga inicialmente el gasto cardiaco. La disfunción   diastólica y sistólica resultante en el ventrículo derecho puede llevar, con incrementos superiores de la presión, a causar desviación hacia la izquierda del tabique interventricular (desviación paradójica del septum), situación que puede asociarse con restricción a la función ventricular izquierda y en ocasiones caída del gasto cardiaco. Este es un evento más tardío y su aparición, que ocurre a la par con la de la disfunción ventricular derecha y la manifestación de los edemas, no es susceptible de pronóstico en el paciente individual.

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