Los hemangiomas pueden presentarse inicialmente como lesiones precursoras, que en hasta el 50% de los pacientes pueden observarse en el momento del nacimiento. Estas lesiones pueden corresponder a áreas telangiectásicas, palidez, máculas equimóticas e incluso úlceras. En ocasiones se observan hemangiomas completamente desarrollados en el momento del nacimiento; estos hemangiomas congénitos se discuten en detalle más adelante. Inicialmente, los hemangiomas experimentan un rápido crecimiento, siendo la duración de la fase proliferativa variable, entre 3 y 9 meses. Prácticamente la totalidad de los hemangiomas regresarán espontáneamente. Así, se estima que un 30% se resolverán a los 3 años, un 50% a los 5, y un 70% a los 7 años. Como signos precoces de regresión, pueden apreciarse finas bandas blanquecinas de fibrosis en la superficie de la lesión. Posteriormente, la piel suprayacente puede adquirir un aspecto completamente normal, aunque lo más frecuente es que muestre un cierto grado de atrofia, con telangiectasias y/o piel redundante.

En función de la profundidad, los hemangiomas pueden ser superficiales (en la dermis papilar) o profundos (en dermis reticular o tejido celular subcutáneo, en cuyo caso suelen presentarse como nódulos azulados mal delimitados, bajo una piel aparentemente normal). Las formas nodulares congénitas de localización subcutánea plantean problemas de diagnóstico diferencial y a menudo presentan características histológicas peculiares (“hemangiomas inmaduros”). La inmensa mayoría de los hemangiomas infantiles se diagnostican por la clinica. En caso de tratarse de lesiones congénitas, puede plantearse el diagnóstico diferencial con malformaciones vasculares. En este caso, una visita de control al cabo de pocas semanas ayudará a establecer el diagnóstico. En la fase proliferativa, las imágenes de TC y RM muestran lesiones lobuladas, bien circunscritas, con vasos nutrientes dilatados en el centro o en la periferia. En las imágenes obtenidas por RM, las lesiones son iso o hipointensas en T1, y moderadamente hiperintensas en T2. La ultrasonografía con Doppler es la técnica diagnóstica menos invasiva, con una relación favorable coste/beneficio, para cribaje y seguimiento de hemangiomas viscerales en pacientes con lesiones cutáneas múltiples. La RM se considera la mejor técnica para confirmar las características tisulares y para evaluar la existencia de anomalías adyacentes asociadas.

La biopsia está indicada en aquellos casos en que se plantee diagnóstico diferencial con un fibrosarcoma, rabdomiosarcoma o hemangioendotelioma kaposiforme. Aproximadamente un 20% de los hemangiomas en el transcurso de su fase de crecimiento dan lugar a complicaciones, generalmente locales, con compresión u obstrucción de estructuras importantes (ojos, nariz, boca, vía aérea, etc). Los hemangiomas faciales de gran tamaño pueden distorsionar las estructuras anatómicas irrevocablemente. Incluso un pequeño tumor puede deformar la córnea causando astigmatismo. Se calcula que un 1% de los hemangiomas suponen un verdadero peligro para la vida del paciente. En casos de hemangiomatosis hepática puede provocar una insuficiencia cardíaca congestiva severa. Del mismo modo, puede presentarse en forma de estridor e insuficiencia respiratoria aguda, en caso de un hemangioma subglótico. Se produce ulceración en un 5% de los casos, y es más frecuente en las lesiones localizadas en mucosas o zonas de roce.En 1940, Kasabach y Merritt describieron el caso de un niño con una anomalía vascular, púrpura extensa y trombocitopenia, denominando a esa lesión “hemangioma capilar”. Aunque el llamado síndrome de Kasabach- Merritt se menciona frecuentemente como una posible complicación de un hemangioma, hoy en día se considera que la lesión vascular subyacente a la trombocitopenia no se trata de un verdadero hemangioma involutivo de la infancia, sino de angiomas en penachos (angioblastoma de Nakagawa), o bien de hemangioendoteliomas kaposiformes.

Debido a la tendencia natural a la involución espontánea de prácticamente el 100% de los hemangiomas, en ausencia de compromiso de estructuras vitales se recomienda una actitud expectante, excepto en caso de lesiones desfigurantes o que supongan un riesgo vital para el paciente. Los corticoesteroides sistémicos siguen siendo, en estos casos, el tratamiento de primera línea. Generalmente se administra prednisona o prednisolona por vía oral, a dosis de 2 a 4 mg/kg/día, en dosis única matinal, durante 4 a 6 semanas, iniciando posteriormente la disminución progresiva de la dosis hasta su supresión en los siguientes 2 o 3 meses, en función de la respuesta. Se calcula que el 30% de los pacientes responden espectacularmente, mientras que en el 30% no se obtiene respuesta alguna, y en el 40% restante la respuesta es variable. Los corticoides intralesionales pueden utilizarse en aquellas lesiones de pequeño tamaño, localizadas en labios, punta nasal, mejillas, o pabellón auricular, estando contraindicados en las lesiones de topografía periocular, por el riesgo que conlleva de embolización de la arteria central de la retina. El interferón alfa-2b constituye hoy en día un tratamiento de segunda línea, por sus efectos adversos potencialmente graves (se ha descrito diplejia espástica en hasta el 20% de los pacientes tratados a la dosis habitual para pacientes seleccionados con hemangiomas que no responden a la corticoterapia). El tratamiento con láser de colorante pulsado facilita la curación de hemangiomas superficiales ulcerados. Induce un aclaramiento más rápido de los hemangiomas superficiales, aunque es incapaz de impedir el crecimiento del componente profundo. La radioterapia ha dejado de utilizarse debido al riesgo asociado de oncogénesis. La criocirugía es otra opción terapéutica, por lo general poco utilizada debido a los pobres resultados estéticos que se consiguen, con excepciones.