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Alteraciones del cabello
R. Pedragosa Jové
Las alteraciones del cabello las podemos clasificar en estructurales y foliculares. Las estructurales se refieren a las alteraciones morfológicas del tallo piloso y las foliculares a las alteraciones de la propia raíz del pelo o bulbo del folículo piloso. Estas últimas, suelen hacer referencia a su ciclo biológico (Tabla 1). Para ello, vale la pena recordar algunos aspectos fisiológicos. Se calcula en unos 100.000-150.000 el número de cabellos del cuero cabelludo y de ellos el 85% están en fase anagen o fase de crecimiento, el 1-2% en catagen o fase de reposo y el 13-14% en fase telogen o fase de caída.
La fase anágena es la del cabello adulto, bien arraigado, que duele al tirar de él y es una fase que dura unos 2-6 años por cabello en función de unos parámetros variables como la edad, la raza, la alimentación o el estado de salud del individuo entre otros. La fase catágena es una fase de transición que apenas dura unos 10 días por lo que es difícil de detectar en el tricograma o en estudios anátomo-patológicos (Tabla 2) y la fase telógena o de caída de un cabello dura unos 3 meses. Pasada esta fase el folículo piloso es capaz de regenerar un nuevo cabello iniciándose otra vez la fase anágena. El crecimiento diario de un cabello es de unos 0’35 mm o sea unos 10-15 cm al año. Existen unos 350 folículos por cm2 en el cuero cabelludo, unos 500 en la barba y entre 65 y 80 en axilas, pubis y extremidades.
Caída de cabello y alopecia
Debemos distinguir entre caída de cabello y alopecia. Caída de cabello significa constatar el desprendimiento de un número de cabellos llamativo a la más mínima tracción y alopecia signifca disminución del número de folículos pilosos por área. La técnica más utilizada hoy
en día para poner de manifiesto una pérdida por área de cabello es el fototricograma. La caída de cabello o effluvium puede y suele conducir a una alopecia pero no necesariamente. La alopecia puede ser asimismo, reversible o irreversible (calvicie o cicatrizal).
Caídas fisiológicas de cabello
Al nacer, el niño presenta un primer cabello que se conoce con el nombre de lanugo. En realidad es un pelo prenatal que perdurará unos 3 meses después del nacimiento. A partir de este momento, se iniciará la primera muda fisiológica del lactante en la que el cabello terminal lo irá reemplazando
paulatinamente en el transcurso del primer año de vida. La velocidad de esta muda es variable: en ocasiones ocurre en pocos meses y en otras superará el año. Una segunda muda fisiológica ocurre en los alrededores de la pubertad básicamente por la influencia hormonal. En estas fechas se va cambiando el cabello de la infancia por el de la persona adulta. Puede incluso cambiar el color y la textura del cabello. Cabellos rubios se vuelven castaños, lisos u ondulados, etc. Alrededor de los 40 años de edad se repite otra muda, la de la persona adulta, el cabello se encanece y puede cambiar de aspecto y textura. Habitualmente pierde grosor y existe una tendencia a una pérdida de cabellos por cm2. Estas mudas fisiológicas pueden durar meses, incluso casi 2 años y suelen pasar bastante desapercibidas pero en ocasiones son motivo de consulta. Más llamativa es la muda post-parto, porque es intensa, de cabello largo, generalizada y de larga evolución, semanas o incluso meses. Suele aparecer a los 2-3 meses del parto, a veces incluso antes, y no tiene porque repetir después de cada embarazo. Tampoco infl uye el sexo del recién nacido. Las mudas estacionales son más propias de las personas adultas y suelen autolimitarse en unos 2-3 meses.
Todas estas mudas deben considerarse fisiológicas, no requieren tratamiento, cesan por si mismas y no inducen a alopecia a menos que hubiera sufrimiento previo del folículo piloso. De ellas se aprovechan los vividores del cabello y la propaganda de los productos comerciales.
Caídas carenciales de cabello
La caída de cabello suele ser generalizada y acompañarse de cambios estructurales si la carencia es acusada. El signo del tirón es muy llamativo ya que al tirar del cabello sin ánimo de arrancar quedan más de 10 cabellos entre los dedos. Se acompaña de pérdida del brillo, de la sedosidad, hay facilidad por la fractura - deshilachamiento capilar- con afectación de todas las zonas pilosas, y los signos que las suelen acompañar cursan con tendencia a la alopecia difusa y a la sequedad cutánea. Otras manifestaciones sistémicas como las neurológicas, digestivas u oculares pueden contribuir a sospecharlas.
Alopecias difusas sintomáticas
La insuficiencia pituitaria, la patología tiroidea y paratiroidea y la diabetes mellitus deben ser descartadas como agentes etiológicos. En la anamnesis debe preguntarse expresamente por tratamientos con antitiroideos, anticoagulantes, citostáticos, hipolipemiantes, vitamina A, retinoides, triparanol, fluorobutirofenona como antipsicótico, anovulatorios, trimetadiona en la epilepsia, levodopa, cimetidina, omeprazol,propanolol, metoprolol, o el ibuprofeno como los más representativos.
Alopecia areata
Clínica
La alopecia areata (AA) se caracteriza por la aparición súbita, de manera totalmente asintomática,de una o más placas decalvantes en cualquier localización del territorio piloso. Su evolución es muy variable: la recuperación puede ser espontánea y completa de cabello normal o canoso o imprevisiblemente aparecer placas nuevas o las existentes aumentar su tamaño y confluir hasta alcanzar una alopecia total. En los niños es habitual su localización en el cuero cabelludo (Fig.1), cejas y pestañas. Su disposición ofi ásica o en banda ocupando las zonas occipital y temporales es típica en los niños. La alopecia universal (Figs. 2 y 3) puede aparecer bruscamente y ocurre en un 10% de los pacientes afectos de AA pero su progresión de forma lenta es más habitual en la infancia. La recuperación de ambas formas clínicas es mas difícil. Suelen acompañarse de distrofias ungueales en forma de “pitting”, estriación longitudinal o uñas deslustradas, de aspecto micótico y en menor frecuencia de alteraciones oculares en forma de cataratas u opacidades del
cristalino.
Asociaciones
Los antecedentes familiares no son infrecuentes. Los grupos HLA que predisponen a la AA se empiezan a delimitar: el DQ3 favorecería todas las formas de AA, el DR11 el tipo decalvante total, el DQ7 la forma universal y los DR4 y 5 las formas graves y precoces. Puede presentarse con el síndrome de Down, la atopia, vitíligo y más esporádicamente con tiroidopatías, diabetes mellitus, anemia perniciosa y enfermedad de
Addison. La personalidad de los individuos que padecen AA suele corresponder a un prototipo emocional de persona retraída, insegura, perfeccionista y lábil. Cualquier situación imprevista que provoque inseguridad puede actuar como mecanismo desencadenante produciendo una respuesta tipo reflejo condicionado de Paulov.
Diagnóstico diferencial
Alopecias traumáticas, por tracción (Fig.4) escolares o por tics. En estos casos se observa la presencia de pelos rotos, fracturados y en ocasiones signos infl amatorios como un piqueteado purpúrico.
Pseudopelada de Brocq. Se trata de una alopecia cicatrizal de origen desconocido y probablemente autoinmune, que suele manifestarse en el Liquen plano, el Liquen escleroso y atrófico, el Lupus
eritematoso o la Esclerodermia – Morfea. La inmunofluorescencia directa complementa y ayuda al diagnóstico correcto histopatológico. Otras alopecias cicatrizales a tener en cuenta son las de origen neoplásico, sobre todo las metástasis de carcinoma de mama y en menor medida las de carcinoma gástrico. Otras posibilidades son los carcinomas cutáneos basocelulares o escamosos y las placas de linfomas B o T tipo micosis fungoide o tumores benignos como las proliferaciones siringomatosas. Las tiñas de cuero cabelludo. Las inflamatorias no suelen ofrecer problemas pero las tiñas frías como el Favus puede necesitar la ayuda microbiológica. La luz de Wood ayuda a distinguirlas.
Tratamiento
Tópicamente rubefacientes tipo Minoxidil al 2- 5%; corticoides fluorados en forma de loción, crema o infiltraciones que requieren control evolutivo periódico a fin de detectar una posible atrofia cutánea yatrogénica, o sensibilizantes universales como el dinitroclorobenceno o la difenciprona a diluciones decrecientes tras haber efectuado una sensibilización previa. La radiación mediante ultravioletas y la crioterapia en forma de barrido (“balayage“) se ha utilizado con resultados variables. Los corticoides sistémicos, incluso en forma de bolus, a la dosis de 5 mg/kg 2 veces al día durante 3 días, o en combinación con metotrexate u otros tratamientos como la ciclosporina caben como posibilidades terapeúticas de control hospitalario.
Hirsutismo
Se reserva este término cuando la hipertricosis se dispone con patrón de distribución masculino
en la mujer.
Causas
• Idiopático
• Suprarrenal
• Ovárico
• Pituitario (acromegalia)
• Síndrome De Achard - Thiers
• Pseudohermafroditismo masculino
• Síndrome de Turner
Síndrome de Morgagni
Yatrogénico
Tratamiento
- Causal.
- Sintomáticamente: Antiandrógenos como la ciproterona o la espironolactona.
Alteraciones del color del cabello
El color del cabello humano depende de la presencia de dos tipos de melanina en los melanocitos : las eumelaninas responsables del pelo oscuro y las feomelaninas del pelo rubio y rojo. La hormona melanocito-estimulante(MSH), la corticotropina (ACTH), los estrógenos y los progestágenos tienden a producir hiperpigmentación.El pelo rubio y rojo es más frecuente en el norte de Europa y va ligado a los fototipos más bajos y el negro es más propio del sur e indica fototipos más altos sobre todo si el color del iris es también oscuro.
Cabello blanco
El envejecimiento produce el encanecimiento, porque se va produciendo una reducción progresiva de la melanogénesis. Se constata a nivel del bulbo piloso una disminución o cese de la actividad de la tirosina. El encanecimiento súbito es posible. Se asocia con una situación emotiva impresionante y está referenciado históricamente (María Antonieta, Tomás Moro, etc.).
El encanecimiento prematuro fisiológico se acepta si aparece antes de los 20 años en blancos y de los 30 en personas de raza oscura pero se relaciona con enfermedades autoinmunes como la anemia perniciosa, la progeria, la miotonia distrófica, enfermedades cardiovasculares,tiroideas o genéticas como el síndrome de Böök, Rothmund, Werner y Waardenburg.
La aparición de cabello blanco está relacionada con la presencia o no de melanocitos o en su disfunción, como ocurre en las anomalías estructurales melanocitarias congénitas (piebaldismo) o adquiridas (vitíligo, la edad o tras la aplicación de radioterapia); en los déficits de tirosina congénitos (albinismo) o nutritivos (déficits de cobre); en la inhibición de la tirosinasa (fenilcetonuria); en la inhibición de la formación de la feomelanina (tratamientos con cloroquina) o en la anormal queratinización de la vaina pilosa (tratamientos hipocolesterolemiantes o defectos estructurales congénitos) como mecanismos de acción más significativos.
Poliosis (encanecimiento a mechones)
Se observa en enfermedades hereditarias como el piebaldismo, la esclerosis tuberosa, la neurofibromatosis, el síndrome de Vogt-Koyanagi y de Alezzandrini, o adquiridas como en la recuperación de las alopecias areatas, el vitíligo o tras procesos inflamatorios como el herpes zóster y la radioterapia.
Cabello verde
En niños o jóvenes de cabello rubio por impregnación de algicidas o de residuos de cobre en las piscinas.
Cabello heterocrómico No es infrecuente que el cabello y el bigote sean de colores distintos en el adulto.
- Mechones negros: descartar nevus melanocítico- piloso subyacente.
- Áreas heterocrómicas: por ejemplo, áreas de cabello castaño alternando con áreas rubias o pelirrojas. Suele venir determinado por un gen autosómico dominante.
- Asimetría parcial bilateral y ojos de distinto color en mosaicismos.
- Signo de la bandera en el kwashioskor.
Aclaramiento del color del cabello
En déficits alimentarios graves o dietas inadecuadas. Cursan además con alteraciones estructurales. Pero défi cits aislados de hierro, complejo
B, ácido pantoténico, cobre, ácidos grasos esenciales, aminoácidos (biotina, cistina) o proteínas
suelen ser las causas más frecuentes. También ocurre en los trastornos metabólicos como la fenilcetonuria, la aminoaciduria y la homocistinuria o genéticos que cursan además con hipotricosis o defectos estructurales.
Hipertricosis
Crecimiento excesivo de cabello o pelo en número, grosor o longitud en una zona circunscrita.
Hipertricosis lanuginosa congénita
Muy rara. Herencia autosómica dominante. Presencia de pelo sedoso largo generalizado excepto en palmas y plantas, con cejas gruesas y pestañas largas que persiste durante toda la infancia. La forma adquirida del adulto es paraneoplásica.
Hipertricosis localizada o nevoide
Suele existir una anomalía névica subyacente (Fig. 7).
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