MICROBIOLOGÍA
Los patógenos más comúnmente relacionados con endocarditis son estreptococos, Streptococcus sanguis, Strep. bovis, Strep. mutans y Strep. mitis. En los pacientes ancianos, el Strep. bovis es el germen predominante, especialmente relacionado con lesiones colónicas preexistentes. Los enterococos se relacionan con más frecuencia con bacteremias nosocomiales y con endocarditis resistentes.

A. Estreptococos: Son los microorganismos causantes más frecuentes. Ocasionan entre el 30% y el 65% de los casos de endocarditis infecciosa de las válvulas nativas e incluye las especies de estreptococos alfa hemolíticos, enterococos, estreptococos nutricionalmente variantes, Streptococcus  pneumoniae, estreptococos del grupo D y Streptococcus piogens, incluyendo grupos A, B, C y G.

B. Estafilococos: El S. aureus es causal en el 30% de los casos de endocarditis infecciosa en válvulas nativas, y es la causa más común de endocarditis nosocomial. Los estafilococos son los factores etiológicos más importantes asociados con uso de drogas ilícitas intravenosas. Complicaciones como abscesos miocárdicos, abscesos del anillo valvular y pericarditis supurativa son más frecuentes en la endocarditis por S. ureus. El S. epidermidis es el causante principal de endocarditis en prótesis valvulares.

C. Bacilos Gram negativos: Enterobacterias como E. coli, Serratia marcescens, Klebsiella sp, Proteus sp., son causantes hasta del 5% de los casos de endocarditis infecciosa en válvulas nativas. Los bacilos Gram negativos del grupo HACEK (Haemophilus sp, Actinobacilius actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella rodens y Kingella sp ) son habitantes normales de  la parte superior del aparato respiratorio y la bucofaringe, e infectan válvulas cardiacas anormales, ocasionando endocarditis infecciosa subaguda y endocarditis en válvulas protésicas en un año, o inclusive al poco tiempo luego de la cirugía. Este grupo de bacterias es responsable del 57% de los casos de endocarditis por bacilos Gram negativos.

FISIOPATOLOGÍA
Si el endotelio está íntegro, es resistente a la infección; sin embargo, si se produce alguna lesión en el endotelio valvular, se estimula la hemostasis y el depósito de plaquetas y fibrina. Este complejo resultante es más susceptible a la colonización bacteriana y se denomina endocarditis trombótica no bacteriana.  Una vez entra determinado microorganismo a la circulación proveniente de una infección localizada o trauma, se adhiere, persiste y se propaga a través del endotelio lesionado. Los fragmentos de vegetación forman émbolos.
El cuadro clínico es el resultado de:
  1. Los efectos destructivos locales de la infección intracardiaca.
  2. La embolia de fragmentos blandos o sépticos.
  3. La diseminación hematógena.
 4. La respuesta inmunológica, con lesión subsecuente por el depósito de complejos antígeno-anticuerpo o la interacción de anticuerpos y complemento con los antígenos depositados en los tejidos.

La distorsión o perforación de las válvulas, la ruptura de las cuerdas tendinosas y las perforaciones o fístulas entre los vasos principales y las cavidades cardiacas ocasionan insuficiencia cardiaca aguda. La infección, sobretodo de la válvula aórtica o de las prótesis valvulares, puede provocar abscesos y fiebre persistente, cambios en el sistema de conducción, alteraciones electrocardiográficas, arritmias y pericarditis purulenta. Las vegetaciones grandes pueden ocasionar estenosis valvular y deterioro hemodinámico. Las vegetaciones grandes, de más de 10 mm, y las hipermóviles, embolizan con mayor frecuencia. La bacteremia persistente con o sin embolismo séptico origina infección metastásica.

En los pacientes con endocarditis infecciosa se estimula la inmunidad humoral y celular. Los complejos inmunitarios se fijan al complemento, depositándose a lo largo de la membrana basal glomerular y ocasionando glomerulonefritis. Las manifestaciones reumatológicas y algunas manifestaciones periféricas, como los nódulos de Osler, también parecen deberse al depósito local de complejos inmunes.